home *** CD-ROM | disk | FTP | other *** search
/ MacHome 2000 November / MacHome Magazine Demo Disc November 2000.iso / Software / Applications / PubMed to Filemaker / DownloadSample next >
Encoding:
Text File  |  2000-01-22  |  53.8 KB  |  1,429 lines  |  [TEXT/????]

  1.  
  2. UI  - 20069514
  3. AU  - Raderer M
  4. AU  - Pfeffel F
  5. AU  - Pohl G
  6. AU  - Mannhalter C
  7. AU  - Valencak J
  8. AU  - Chott A
  9. TI  - Regression of colonic low grade B cell lymphoma of the mucosa associated
  10.       lymphoid tissue type after eradication of helicobacter pylori [In Process
  11.       Citation]
  12. LA  - Eng
  13. DA  - 20000112
  14. DP  - 2000 Jan
  15. IS  - 0017-5749
  16. TA  - Gut
  17. PG  - 133-5
  18. SB  - A
  19. SB  - M
  20. CY  - ENGLAND
  21. IP  - 1
  22. VI  - 46
  23. JC  - FVT
  24. AA  - AUTHOR
  25. AB  - BACKGROUND: Lymphoma of the mucosa associated lymphoid tissue (MALT)
  26.       arising in the stomach has been shown to be related to Helicobacter pylori
  27.       infection, and total regression of gastric lymphoma after successful
  28.       eradication of H pylori has consistently been reported. MALT-type lymphoma
  29.       at other localisations, however, has to our knowledge not been linked to H
  30.       pylori, and eradication of the bacteria has not been studied for
  31.       management of such lymphomas. PATIENT/METHOD: A 67 year old man was
  32.       diagnosed with MALT-type lymphoma simultaneously involving the stomach and
  33.       the colon descendens. In addition to the presence of MALT-type lymphoma, H
  34.       pylori associated chronic gastritis was diagnosed, and treatment with
  35.       clarithromycin, metronidazole, and omeprazole was initiated, resulting in
  36.       its successful eradication. RESULTS: Follow up performed four months later
  37.       showed regression of the colonic manifestation, whereas the gastric
  38.       lymphoma did not respond to antibiotic treatment, as assessed by regular
  39.       follow up for 14 months, in spite of its restriction to mucosa and
  40.       submucosa. The patient was therefore treated with oral cyclophosphamide
  41.       (100 mg a day) resulting in partial remission after seven months of
  42.       continuous treatment. Because of the presence of residual lymphoma,
  43.       additional irradiation was performed, which led to complete remission of
  44.       the gastric lymphoma. The patient remains in complete remission 40 months
  45.       after diagnosis and 26 months after initiation of treatment. CONCLUSION:
  46.       In the case of concurrent gastric and intestinal low grade MALT-type
  47.       lymphoma, H pylori eradication may cause regression of the intestinal
  48.       lesion.
  49. AD  - Department of Internal Medicine I, Division of Oncology, University of
  50.       Vienna, Vienna, Austria.
  51. RO  - O:099
  52. PMID- 0010601069
  53. SO  - Gut 2000 Jan;46(1):133-5
  54.  
  55.  
  56.  
  57.  
  58.  
  59. UI  - 20029795
  60. AU  - Mazzucchelli L
  61. AU  - Blaser A
  62. AU  - Kappeler A
  63. AU  - Scharli P
  64. AU  - Laissue JA
  65. AU  - Baggiolini M
  66. AU  - Uguccioni M
  67. TI  - BCA-1 is highly expressed in Helicobacter pylori-induced mucosa-associated
  68.       lymphoid tissue and gastric lymphoma [see comments]
  69. LA  - Eng
  70. MH  - Aged
  71. MH  - Anti-Inflammatory Agents, Non-Steroidal/adverse effects
  72. MH  - B-Lymphocytes/metabolism/pathology
  73. MH  - Chemokines, CXC/*analysis/biosynthesis
  74. MH  - Dendritic Cells/metabolism/pathology
  75. MH  - Gastric Mucosa/cytology/metabolism/*pathology
  76. MH  - Gastritis/chemically induced/metabolism/pathology
  77. MH  - *Helicobacter pylori
  78. MH  - Helicobacter Infections/*complications/pathology
  79. MH  - Human
  80. MH  - Immunohistochemistry
  81. MH  - Lymphoma, Mucosa-Associated Lymphoid Tissue/etiology/*pathology
  82. MH  - Macrophages/pathology
  83. MH  - Middle Age
  84. MH  - Receptors, Cytokine/analysis/biosynthesis
  85. MH  - Reference Values
  86. MH  - Support, Non-U.S. Gov't
  87. MH  - T-Lymphocytes/metabolism/pathology
  88. RN  - 0 (Anti-Inflammatory Agents, Non-Steroidal)
  89. RN  - 0 (B-lymphocyte chemoattractant)
  90. RN  - 0 (BLR1 protein)
  91. RN  - 0 (Chemokines, CXC)
  92. RN  - 0 (Receptors, Cytokine)
  93. PT  - JOURNAL ARTICLE
  94. DA  - 19991209
  95. DP  - 1999 Nov
  96. IS  - 0021-9738
  97. TA  - J Clin Invest
  98. PG  - R49-54
  99. SB  - A
  100. SB  - M
  101. SB  - X
  102. CY  - UNITED STATES
  103. IP  - 10
  104. VI  - 104
  105. JC  - HS7
  106. AA  - Author
  107. EM  - 200002
  108. AB  - Infection with Helicobacter pylori (Hp) induces the formation of lymphoid
  109.       tissue in the stomach and the occasional development of primary gastric
  110.       B-cell lymphomas. We have studied the expression of 2 chemokines that
  111.       attract B lymphocytes, BCA-1 and SLC, in gastric tissue samples obtained
  112.       from patients with chronic gastritis induced by Hp infection or
  113.       nonsteroidal anti-inflammatory drugs, as well as from patients with
  114.       Hp-associated low-grade and high-grade gastric lymphomas. High-level
  115.       expression of BCA-1 and its receptor, CXCR5, was observed in all mucosal
  116.       lymphoid aggregates and in the mantle zone of all secondary lymphoid
  117.       follicles in Hp-induced gastric mucosa-associated lymphoid tissue (MALT).
  118.       Follicular dendritic cells and B lymphocytes are possible sources of
  119.       BCA-1, which is not expressed by T lymphocytes, macrophages, or CD1a(+)
  120.       dendritic cells. Strong expression of BCA-1 and CXCR5 was also detected in
  121.       the transformed B cells of gastric MALT lymphomas. By contrast, SLC was
  122.       confined almost exclusively to endothelial cells in and outside the
  123.       lymphoid tissue. Only scant, occasional SLC expression was observed in the
  124.       marginal zone of MALT follicles. Our findings indicate that BCA-1, which
  125.       functions as a homing chemokine in normal lymphoid tissue, is induced in
  126.       chronic Hp gastritis and is involved in the formation of lymphoid
  127.       follicles and gastric lymphomas of the MALT type.
  128. AD  - Institute of Pathology, and Theodor Kocher Institute, University of Bern,
  129.       3012 Bern, Switzerland.
  130. CM  - Comment in: J Clin Invest 1999 Nov;104(10):1333-4
  131. PMID- 0010562310
  132. URLF- http://www.jci.org/cgi/content/full/104/10/R49
  133. URLS- http://www.jci.org/cgi/content/abstract/104/10/R49
  134. EDAT- 1999/11/24 09:00
  135. SO  - J Clin Invest 1999 Nov;104(10):R49-54
  136.  
  137.  
  138.  
  139.  
  140.  
  141. UI  - 20011929
  142. AU  - Fischbach W
  143. TI  - [MALT lymphoma of the stomach: current state and perspectives]
  144. LA  - Ger
  145. MH  - Antineoplastic Agents/therapeutic use
  146. MH  - Combined Modality Therapy
  147. MH  - Comparative Study
  148. MH  - Gastrectomy
  149. MH  - Gastroscopy
  150. MH  - Helicobacter pylori/isolation & purification
  151. MH  - Helicobacter Infections/drug therapy
  152. MH  - Human
  153. MH  - *Lymphoma, Mucosa-Associated Lymphoid
  154.       Tissue/diagnosis/radiotherapy/therapy
  155. MH  - Meta-Analysis
  156. MH  - Multicenter Studies
  157. MH  - Prognosis
  158. MH  - Prospective Studies
  159. MH  - Retrospective Studies
  160. MH  - Stomach/microbiology/ultrasonography
  161. MH  - *Stomach Neoplasms/diagnosis/radiotherapy/therapy
  162. RN  - 0 (Antineoplastic Agents)
  163. PT  - JOURNAL ARTICLE
  164. PT  - REVIEW
  165. PT  - REVIEW, TUTORIAL
  166. DA  - 19991116
  167. DP  - 1999 Oct 1
  168. IS  - 0012-0472
  169. TA  - Dtsch Med Wochenschr
  170. PG  - 1142-7
  171. SB  - M
  172. SB  - X
  173. CY  - GERMANY
  174. IP  - 39
  175. VI  - 124
  176. JC  - ECL
  177. EM  - 200001
  178. AD  - Medizinische Klinik II, Klinikum Aschaffenburg.
  179. RF  - 42
  180. PMID- 0010544686
  181. TT  - MALT-Lymphome des Magens. Aktueller Stand und Ausblick.
  182. EDAT- 1999/11/02 09:00
  183. MHDA- 1999/11/02 09:00
  184. SO  - Dtsch Med Wochenschr 1999 Oct 1;124(39):1142-7
  185.  
  186.  
  187.  
  188.  
  189.  
  190. UI  - 20005911
  191. AU  - D'Elios MM
  192. AU  - Amedei A
  193. AU  - Manghetti M
  194. AU  - Costa F
  195. AU  - Baldari CT
  196. AU  - Quazi AS
  197. AU  - Telford JL
  198. AU  - Romagnani S
  199. AU  - Del Prete G
  200. TI  - Impaired T-cell regulation of B-cell growth in Helicobacter
  201.       pylori--related gastric low-grade MALT lymphoma.
  202. LA  - Eng
  203. MH  - Aged
  204. MH  - Antigens, Bacterial/analysis/physiology
  205. MH  - Antigens, CD95/physiology
  206. MH  - B-Lymphocytes/immunology/*pathology
  207. MH  - Cell Division
  208. MH  - Chronic Disease
  209. MH  - Clone Cells
  210. MH  - Comparative Study
  211. MH  - Cytokines/metabolism
  212. MH  - Female
  213. MH  - Gastritis/immunology/microbiology
  214. MH  - *Helicobacter pylori/immunology
  215. MH  - Helicobacter Infections/*complications
  216. MH  - Human
  217. MH  - Lymphoma, Mucosa-Associated Lymphoid
  218.       Tissue/immunology/*microbiology/pathology
  219. MH  - Male
  220. MH  - Membrane Glycoproteins/physiology
  221. MH  - Middle Age
  222. MH  - Stomach/metabolism/pathology
  223. MH  - Stomach Neoplasms/immunology/*microbiology/pathology
  224. MH  - Support, Non-U.S. Gov't
  225. MH  - T-Lymphocytes/immunology/metabolism/*physiology
  226. MH  - T-Lymphocytes, Helper-Inducer/pathology
  227. RN  - 0 (Antigens, Bacterial)
  228. RN  - 0 (Antigens, CD95)
  229. RN  - 0 (Cytokines)
  230. RN  - 0 (Membrane Glycoproteins)
  231. RN  - 126465-35-8 (perforin)
  232. PT  - JOURNAL ARTICLE
  233. DA  - 19991208
  234. DP  - 1999 Nov
  235. IS  - 0016-5085
  236. TA  - Gastroenterology
  237. PG  - 1105-12
  238. SB  - A
  239. SB  - M
  240. SB  - X
  241. CY  - UNITED STATES
  242. IP  - 5
  243. VI  - 117
  244. JC  - FH3
  245. AA  - Author
  246. EM  - 200002
  247. AB  - BACKGROUND & AIMS: Neoplastic B cells of the Helicobacter pylori-related
  248.       low-grade gastric mucosa-associated lymphoid tissue (MALT) lymphoma are
  249.       responsive to T helper cells and sensitive to withdrawal of H.
  250.       pylori-induced T-cell help. METHODS: The clonal progeny of T cells from
  251.       the gastric mucosa of 5 patients with MALT lymphoma was compared with that
  252.       of T-cell clones obtained from 5 H. pylori-infected patients with chronic
  253.       gastritis. RESULTS: T-cell clones were assessed for specificity to H.
  254.       pylori, cytokine profile, help for B-cell proliferation, and perforin- or
  255.       Fas-mediated cytotoxic regulation of B-cell growth. Twenty-eight of 165
  256.       CD4(+) gastric clones from MALT lymphoma and 33 of 178 CD4(+) clones from
  257.       chronic gastritis recognized H. pylori antigens. Cytokine production was
  258.       similar in the 2 series of clones. All MALT lymphoma-derived clones
  259.       dose-dependently increased their B-cell help, whereas clones from chronic
  260.       gastritis lost helper activity at T-to-B-cell ratios greater than 1
  261.       because of concomitant cytolytic killing of B cells. T-cell clones from
  262.       MALT lymphoma had both reduced perforin-mediated cytotoxicity and poor
  263.       ability to induce Fas-mediated apoptosis. These defects were limited to
  264.       gastric T cells. CONCLUSIONS: H. pylori-induced T cell-dependent B-cell
  265.       activation and deficient cytotoxic control of B-cell growth may link H.
  266.       pylori infection, local T-cell response, and genesis of low-grade gastric
  267.       MALT lymphoma.
  268. AD  - Department of Internal Medicine, University of Florence, Florence, Italy.
  269. PMID- 0010535873
  270. URLF- http://www.gastro.org/cgi/content/full/117/5/1105 
  271. URLS- http://www.gastro.org/cgi/content/abstract/117/5/1105 
  272. EDAT- 1999/10/27 09:00
  273. SO  - Gastroenterology 1999 Nov;117(5):1105-12
  274.  
  275.  
  276.  
  277.  
  278.  
  279. UI  - 20001896
  280. AU  - Fritscher-Ravens A
  281. AU  - Petrasch S
  282. AU  - Tiemann M
  283. AU  - Wacker H
  284. AU  - Dorr T
  285. AU  - Kemmeries G
  286. AU  - Hilgers W
  287. AU  - Reinacher-Schick A
  288. AU  - Kunstmann E
  289. AU  - Schmiegel W
  290. TI  - Antigenic phenotyping of lymphoid cells and B cell gene rearrangement in
  291.       type B gastritis and in gastritis not associated with Helicobacter pylori
  292.       colonization.
  293. LA  - Eng
  294. MH  - Adolescence
  295. MH  - Adult
  296. MH  - Aged
  297. MH  - Aged, 80 and over
  298. MH  - Antigens, CD/*genetics
  299. MH  - Colony Count, Microbial
  300. MH  - Gastritis/*immunology/microbiology
  301. MH  - *Gene Rearrangement, B-Lymphocyte
  302. MH  - *Genes, Immunoglobulin
  303. MH  - Helicobacter pylori/*isolation & purification
  304. MH  - Human
  305. MH  - Immunohistochemistry
  306. MH  - Immunophenotyping
  307. MH  - Lymphocyte Subsets/immunology
  308. MH  - Lymphoma, Mucosa-Associated Lymphoid Tissue/immunology/microbiology
  309. MH  - Middle Age
  310. MH  - Support, Non-U.S. Gov't
  311. RN  - 0 (Antigens, CD)
  312. PT  - CLINICAL TRIAL
  313. PT  - CONTROLLED CLINICAL TRIAL
  314. PT  - JOURNAL ARTICLE
  315. DA  - 19991208
  316. DP  - 1999
  317. IS  - 0001-5792
  318. TA  - Acta Haematol
  319. PG  - 77-82
  320. SB  - M
  321. SB  - X
  322. CY  - SWITZERLAND
  323. IP  - 2
  324. VI  - 102
  325. JC  - 0S8
  326. AA  - Author
  327. EM  - 200002
  328. AB  - Marginal-zone B cells of the mucosa-associated lymphoid tissue (MALT) are
  329.       the normal counterpart of the neoplastic cells in MALT lymphoma. In both
  330.       cases these lymphocytes express surface immunoglobulins, but are negative
  331.       when stained for B cell associated antigens like CD10 and CD23.
  332.       Furthermore, the B cell gene rearrangement has been found in Helicobacter
  333.       pylori associated chronic gastritis and in extranodal type of
  334.       marginal-zone lymphoma. The aim of this study was to quantify the number
  335.       of IgM-, CD10-, and CD23-positive lymphocytes in patients with type B
  336.       gastritis and to compare the results with the antigen profile of
  337.       mononuclear cells in patients with gastritis not associated with H.
  338.       pylori. Additionally, the immunoglobulin heavy-chain (IgH) gene
  339.       rearrangement in H. pylori positive and H. pylori negative gastritis was
  340.       studied. From 23 patients with a positive urease test and/or
  341.       histologically proven H. pylori infection and chronic gastritis and from
  342.       22 patients with H. pylori negative chronic gastritis mucosa biopsy
  343.       specimens were taken. Single-cell suspensions were obtained following
  344.       enzymatic digestion. For immunocytochemistry, an alkaline
  345.       phosphatase-antialkaline phosphatase method was applied. IgH gene
  346.       rearrangement in formalin-fixed, paraffin-embedded specimens was
  347.       determined by polymerase chain reaction in 11 patients with chronic
  348.       gastritis. An increase in mu-positive plasma cells and B lymphocytes was
  349.       detected in patients with H. pylori positive gastritis as compared with
  350.       patients with H. pylori negative gastritis (10.0 vs. 3.9%, p < 0.001, and
  351.       4.3 vs. 1.6%, p < 0.01, respectively). In both groups, the proportion of
  352.       CD10- and CD23-positive lymphocytes was <1%. IgH gene rearrangement was
  353.       not restricted to type B gastritis; single bands were also present in 3 of
  354.       7 patients with H. pylori negative chronic gastritis. Our finding of IgH
  355.       gene rearrangement in some of the patients with H. pylori negative chronic
  356.       gastritis indicates that additional factors may be critical for these
  357.       genotypical changes and for the pathogenesis of gastric MALT lymphoma.
  358. AD  - Department of Internal Medicine, Ruhr University Bochum, Germany.
  359. PMID- 0010529510
  360. PID - aha02077
  361. URLF- http://www.online.karger.com/library/karger/renderer/dataset.exe?jcode=AHA
  362.       &action=render&rendertype=fulltext&uid=AHA.aha02077
  363. EDAT- 1999/10/26 09:00
  364. SO  - Acta Haematol 1999;102(2):77-82
  365.  
  366.  
  367.  
  368.  
  369.  
  370. UI  - 99451541
  371. AU  - Chang DK
  372. AU  - Chin YJ
  373. AU  - Kim JS
  374. AU  - Jung HC
  375. AU  - Kim CW
  376. AU  - Song IS
  377. AU  - Kim CY
  378. TI  - Lymph node involvement rate in low-grade gastric mucosa-associated
  379.       lymphoid tissue lymphoma--too high to be neglected.
  380. LA  - Eng
  381. MH  - Adult
  382. MH  - Aged
  383. MH  - Female
  384. MH  - Gastritis/complications/microbiology/pathology
  385. MH  - Gastroscopy
  386. MH  - Helicobacter pylori/isolation & purification
  387. MH  - Helicobacter Infections/complications/drug therapy/pathology
  388. MH  - Human
  389. MH  - *Lymphatic Metastasis
  390. MH  - Lymphoma, Mucosa-Associated Lymphoid
  391.       Tissue/microbiology/*pathology/therapy
  392. MH  - Male
  393. MH  - Middle Age
  394. MH  - Retrospective Studies
  395. MH  - Stomach Neoplasms/microbiology/*pathology/therapy
  396. MH  - Stomach Ulcer/complications/microbiology/pathology
  397. MH  - Support, Non-U.S. Gov't
  398. PT  - JOURNAL ARTICLE
  399. DA  - 19991104
  400. DP  - 1999 Jul-Aug
  401. IS  - 0172-6390
  402. TA  - Hepatogastroenterology
  403. PG  - 2694-700
  404. SB  - M
  405. CY  - GREECE
  406. IP  - 28
  407. VI  - 46
  408. JC  - GA7
  409. AA  - Author
  410. EM  - 200001
  411. AB  - BACKGROUND/AIMS: Anti-Helicobacter pylori (H. pylori) treatment for
  412.       low-grade gastric mucosa-associated lymphoid tissue (MALT) lymphoma has
  413.       been the subject of attention. The aim of this study was to determine the
  414.       proportion of such cases which could be suitable candidates for H. pylori
  415.       eradication for the purpose of cure; we focused on gross morphology and
  416.       lymph node metastasis. METHODOLOGY: We retrospectively reviewed the
  417.       medical records of 53 patients diagnosed and treated for gastric MALT
  418.       lymphoma at Seoul National University Hospital between 1992 and 1996.
  419.       RESULTS: According to Isaacson's classification, 60% of cases were
  420.       low-grade, and H. pylori was detected in 88% of them. In low-grade
  421.       disease, gastroscopy revealed superficial lesions in 56% of cases,
  422.       ulcerofungating lesions were found in as much as 19%, and
  423.       ulceroinfiltrating in 25%. Even in low-grade disease, invasion of proper
  424.       muscle, or deeper, was seen in 28% of patients, and lymph node involvement
  425.       in 36%; even in low-grade disease confined to mucosa and submucosa, the
  426.       rate of lymph node involvement was 40%. All cases which, on gastroscopy,
  427.       appeared to be gastritis or benign ulcer-like lesions were free of lymph
  428.       node metastasis, but in low-grade disease, this proportion was only 16%.
  429.       In 33% of cases, pre-operative clinical stage I--as shown by abdominal
  430.       CT--was found post-operatively to be stage II. The negative predictive
  431.       value of lymph node detection by CT was 68%. CONCLUSIONS: In low-grade
  432.       gastric MALT lymphoma, the lymph node involvement rate was too high to be
  433.       neglected. In detecting lymph node metastasis, the diagnostic accuracy of
  434.       CT was too low. The proportion of suitable candidates for anti-H. pylori
  435.       treatment for low-grade gastric MALT lymphoma was not high, and in
  436.       clinical practice, anti-H. pylori treatment in such cases should at
  437.       present be very carefully applied.
  438. AD  - Department of Internal Medicine, Seoul National University College of
  439.       Medicine, Korea.
  440. PMID- 0010522067
  441. EDAT- 1999/10/16 09:00
  442. MHDA- 1999/10/16 09:00
  443. SO  - Hepatogastroenterology 1999 Jul-Aug;46(28):2694-700
  444.  
  445.  
  446.  
  447.  
  448.  
  449. UI  - 99440954
  450. AU  - Goyal A
  451. AU  - Langer JC
  452. AU  - Zutter M
  453. AU  - Swanson P
  454. AU  - Kraus MD
  455. AU  - Bartlett N
  456. AU  - Shackelford GD
  457. AU  - Longtine JA
  458. AU  - Perlmutter DH
  459. TI  - Primary gastric plasmacytoma: a rare cause of hypertrophic gastritis in an
  460.       adolescent.
  461. LA  - Eng
  462. MH  - Adolescence
  463. MH  - Biopsy
  464. MH  - Case Report
  465. MH  - Endoscopy, Digestive System
  466. MH  - Female
  467. MH  - Gastritis, Hypertrophic/*etiology/pathology
  468. MH  - Human
  469. MH  - Plasmacytoma/*complications/pathology
  470. MH  - Stomach Neoplasms/*complications/pathology
  471. PT  - JOURNAL ARTICLE
  472. DA  - 19991124
  473. DP  - 1999 Oct
  474. IS  - 0277-2116
  475. TA  - J Pediatr Gastroenterol Nutr
  476. PG  - 424-30
  477. SB  - M
  478. CY  - UNITED STATES
  479. IP  - 4
  480. VI  - 29
  481. JC  - JL6
  482. AA  - Author
  483. EM  - 200001
  484. AB  - BACKGROUND: This report describes a 16-year-old patient with gastric rugal
  485.       hypertrophy caused by a primary gastric plasmacytoma. She had a 3-month
  486.       history of nausea and burning abdominal pain. Radiographic studies showed
  487.       giant rugal hypertrophy. Superficial endoscopic gastric biopsies showed
  488.       mild inflammation with plasma cells of polyclonal origin in the mucosa.
  489.       When symptoms persisted, she underwent laparoscopic full-thickness gastric
  490.       biopsy. There was monoclonal plasma cell infiltration histologically
  491.       diagnostic of plasmacytoma and inconsistent with Helicobacter
  492.       pylori-associated mucosa-associated lymphoid tissue (MALT) lymphoma. There
  493.       was no evidence for involvement of the bone marrow or regional lymph
  494.       nodes. The tumor did not respond to radiotherapy, necessitating total
  495.       gastrectomy. METHODS: Blood samples were analyzed for interleukin (IL)-6
  496.       by enzyme-linked immunosorbent assay. Gastric biopsy and gastrectomy
  497.       specimens were subjected to immunophenotyping for kappa and lambda light
  498.       chains, CD45, CD20, and LN1 and to polymerase chain reaction analysis for
  499.       herpes virus HHV8. RESULTS: There was no elevation in circulating IL-6
  500.       levels, militating against a pathogenesis akin to that of Castleman's
  501.       disease. There was no evidence for infection with the Kaposi's
  502.       sarcoma-associated herpes virus HHV8, which has recently been found in
  503.       patients with multiple myeloma. CONCLUSIONS: This diagnosis and the
  504.       characteristics of the tumor are very unusual, if not unique, for a
  505.       patient of this age. The diagnostic evaluation of this patient also
  506.       demonstrates the importance of deep endoscopic or full-thickness biopsies
  507.       in some children with hypertrophic gastritis.
  508. AD  - St. Louis Children's Hospital, Department of Pediatrics, Washington
  509.       University School of Medicine, MO 63110, USA.
  510. PMID- 0010512402
  511. EDAT- 1999/10/08 09:00
  512. MHDA- 1999/10/08 09:00
  513. SO  - J Pediatr Gastroenterol Nutr 1999 Oct;29(4):424-30
  514.  
  515.  
  516.  
  517.  
  518.  
  519. UI  - 99431912
  520. AU  - Yokota K
  521. AU  - Kobayashi K
  522. AU  - Kawahara Y
  523. AU  - Hayashi S
  524. AU  - Hirai Y
  525. AU  - Mizuno M
  526. AU  - Okada H
  527. AU  - Akagi T
  528. AU  - Tsuji T
  529. AU  - Oguma K
  530. TI  - Gastric ulcers in SCID mice induced by Helicobacter pylori infection after
  531.       transplanting lymphocytes from patients with gastric lymphoma.
  532. LA  - Eng
  533. MH  - Animal
  534. MH  - Antibodies, Bacterial/analysis/immunology
  535. MH  - Autoantibodies/analysis
  536. MH  - Cell Division
  537. MH  - *Helicobacter pylori/immunology/physiology
  538. MH  - Helicobacter Infections/*complications
  539. MH  - Human
  540. MH  - *Lymphocyte Transfusion
  541. MH  - Lymphoma, Mucosa-Associated Lymphoid Tissue/*blood/immunology
  542. MH  - Mice
  543. MH  - Mice, SCID
  544. MH  - Monocytes/pathology
  545. MH  - Spleen/microbiology/pathology
  546. MH  - Stomach/immunology/pathology
  547. MH  - Stomach Neoplasms/*blood/immunology
  548. MH  - Stomach Ulcer/*microbiology/pathology
  549. MH  - Support, Non-U.S. Gov't
  550. RN  - 0 (Antibodies, Bacterial)
  551. RN  - 0 (Autoantibodies)
  552. PT  - JOURNAL ARTICLE
  553. DA  - 19991028
  554. DP  - 1999 Oct
  555. IS  - 0016-5085
  556. TA  - Gastroenterology
  557. PG  - 893-9
  558. SB  - A
  559. SB  - M
  560. SB  - X
  561. CY  - UNITED STATES
  562. IP  - 4
  563. VI  - 117
  564. JC  - FH3
  565. AA  - Author
  566. EM  - 200001
  567. AB  - BACKGROUND & AIMS: Several studies have indicated that host factors are
  568.       important in Helicobacter pylori-induced gastroduodenal diseases. We
  569.       examined the pathological role of host immune responses in H. pylori
  570.       infection by reconstituting components of the human immune system into
  571.       severe combined immunodeficient (SCID) mice by transplantation of
  572.       peripheral blood mononuclear cells (PBMCs) from H. pylori-infected
  573.       patients. METHODS: PBMCs obtained from patients with mucosa-associated
  574.       lymphoid tissue (MALT) lymphoma were injected intraperitoneally into SCID
  575.       mice, designated MALToma-hu-SCID mice. One month after transplantation, H.
  576.       pylori was administered orally to the mice. The mice were killed and
  577.       examined for pathological changes and immunologic features. RESULTS: Human
  578.       lymphocytes were detected in hu-SCID mice, and T- and B-cell functions
  579.       were preserved for 1 month. Administration of H. pylori led to gastric
  580.       ulcers with bleeding in the MALToma-hu-SCID mice. The gastric mucosa of
  581.       control mice injected with Escherichia coli or transplanted with PBMCs
  582.       from patients with peptic ulcers or gastritis or from healthy volunteers
  583.       showed no pathological changes. CONCLUSIONS: Host immune responses against
  584.       H. pylori appear to be involved in the development of gastric ulcers in
  585.       patients who have MALT lymphoma.
  586. AD  - Department of Bacteriology, Okayama University Medical School, Okayama,
  587.       Japan.
  588. PMID- 0010500072
  589. URLF- http://www.gastro.org/cgi/content/full/117/4/893 
  590. URLS- http://www.gastro.org/cgi/content/abstract/117/4/893 
  591. EDAT- 1999/09/29 09:00
  592. MHDA- 1999/09/29 09:00
  593. SO  - Gastroenterology 1999 Oct;117(4):893-9
  594.  
  595.  
  596.  
  597.  
  598.  
  599. UI  - 99418342
  600. AU  - Isaacson PG
  601. AU  - Diss TC
  602. AU  - Wotherspoon AC
  603. AU  - Barbazza R
  604. AU  - De Boni M
  605. AU  - Doglioni C
  606. TI  - Long-term follow-up of gastric MALT lymphoma treated by eradication of H.
  607.       pylori with antibodies [letter]
  608. LA  - Eng
  609. MH  - Antibiotics/*therapeutic use
  610. MH  - Follow-Up Studies
  611. MH  - *Helicobacter pylori
  612. MH  - Helicobacter Infections/*drug therapy
  613. MH  - Human
  614. MH  - Lymphoma, Mucosa-Associated Lymphoid Tissue/drug therapy/*microbiology
  615. MH  - Stomach Neoplasms/drug therapy/*microbiology
  616. RN  - 0 (Antibiotics)
  617. PT  - LETTER
  618. DA  - 19990916
  619. DP  - 1999 Sep
  620. IS  - 0016-5085
  621. TA  - Gastroenterology
  622. PG  - 750-1
  623. SB  - A
  624. SB  - M
  625. SB  - X
  626. CY  - UNITED STATES
  627. IP  - 3
  628. VI  - 117
  629. JC  - FH3
  630. EM  - 199911
  631. PMID- 0010490369
  632. EDAT- 1999/09/18 09:00
  633. MHDA- 1999/09/18 09:00
  634. SO  - Gastroenterology 1999 Sep;117(3):750-1
  635.  
  636.  
  637.  
  638.  
  639.  
  640. UI  - 0
  641. AU  - Gisbert J
  642. AU  - Pajares J
  643. TI  - [Are H. pylori all bad?]
  644. LA  - SPA
  645. PT  - JOURNAL ARTICLE
  646. DA  - 19990907
  647. DP  - 1999 Jul 1
  648. IS  - 1130-0108
  649. TA  - Rev Esp Enferm Dig
  650. PG  - 508-515
  651. IP  - 7
  652. VI  - 91
  653. JC  - ARX
  654. AB  - The infection by Helicobacter pylori arises a question of great interest:
  655.       should the infection be considered a disease in all cases? or, on the
  656.       contrary, is the microorganism harmful in only some circumstances? The
  657.       response to these questions is followed by therapeutic implications of
  658.       great importance, as it is followed by the decision of administering
  659.       eradication therapy to every patient or only to some individuals. In this
  660.       article the arguments supporting each of the aforementioned options are
  661.       reviewed. Firstly, the aphorism recently stated <<The only good H. pylori
  662.       is a dead H. pylori>> suggests that all microorganisms are harmful and,
  663.       therefore, generalized H. pylori eradication therapy should be
  664.       administered to all infected subjects. Among the arguments supporting this
  665.       attitude are the following: the H. pylori <<healthy>> carrier status does
  666.       not exist; a high risk of developing peptic ulcer exists in infected
  667.       patients; H. pylori positive patients are at risk of suffering gastric
  668.       adenocarcinoma and lymphoma; and, finally, the eradication of the
  669.       microorganism would reduce the potential reservoir of the infection. On
  670.       the other hand, the expression <<not all H. pylori strains are created
  671.       equal: should all be eliminated?>> summarises a more conservative
  672.       position, that suggests the existence of <<bad>>, <<neutral, or even
  673.       <<good>> H. pylori, advising the eradication of the microorganism in only
  674.       some cases. Several arguments supporting this idea, and, therefore,
  675.       against the generalized use of eradication therapy, have been proposed: H.
  676.       pylori has colonized humans since immemorial time and, therefore, it can
  677.       not be very harmful to the human; the bacterium will induce peptic ulcer
  678.       or gastric cancer in only a minority of infected subjects; the beneficial
  679.       effect of eradication has been definitively demonstrated in few entities
  680.       as gastroduodenal ulcer and MALT lymphoma; some strains could be
  681.       beneficial to the human; generalized administration of antibiotic therapy
  682.       will cause problems; the H. pylori vaccine represents a more rational
  683.       alternative; and, finally, the incidence of H. pylori infection is
  684.       spontaneously decreasing in some regions. In summary, there are strong
  685.       arguments supporting both of the strategies that are reviewed in the
  686.       present article, and, therefore, the dilemma <<good H. pylori, bad H.
  687.       pylori>> remains.
  688. AD  - Servicio de Aparato Digestivo, Departamento de Medicina, Hospital
  689.       Universitario de "La Princesa", Universidad Aut#noma de Madrid, Madrid,
  690.       Espa#a.
  691. PMID- 0010477369
  692. TT  - #Son todos los H. Pylori <<malos>>?
  693. URLF- http://www.masson.es/massonwww/Journal/JournalArticle2.asp?iVol=91&lIdMaga
  694.       zine=34&lIdInternalCode=122&iStartPage=508&iEndPage=515
  695. EDAT- 1999/09/08 09:00
  696. SO  - Rev Esp Enferm Dig 1999 Jul 1;91(7):508-515
  697.  
  698.  
  699.  
  700.  
  701.  
  702. UI  - 99403777
  703. AU  - Chetty R
  704. AU  - Pillay SV
  705. TI  - Coexistent gastric MALT lymphoma and Kaposi sarcoma in an HIV positive
  706.       patient.
  707. LA  - Eng
  708. MH  - Case Report
  709. MH  - Gastrectomy
  710. MH  - Human
  711. MH  - HIV Infections/*complications/pathology/surgery
  712. MH  - Lymphoma, Mucosa-Associated Lymphoid Tissue/*pathology/surgery
  713. MH  - Male
  714. MH  - Middle Age
  715. MH  - Neoplasms, Multiple Primary/*pathology/surgery
  716. MH  - Sarcoma, Kaposi/*pathology/surgery
  717. MH  - Stomach Neoplasms/*pathology/surgery
  718. PT  - JOURNAL ARTICLE
  719. DA  - 19990917
  720. DP  - 1999 Apr
  721. IS  - 0021-9746
  722. TA  - J Clin Pathol
  723. PG  - 313-6
  724. SB  - A
  725. SB  - M
  726. SB  - X
  727. CY  - ENGLAND
  728. IP  - 4
  729. VI  - 52
  730. JC  - HT3
  731. AA  - Author
  732. EM  - 199911
  733. AB  - A 47 year old HIV positive male presented with haematemesis and epigastric
  734.       pain. A gastrectomy was performed for intractable bleeding. The cause of
  735.       the haematemesis proved to be a Kaposi sarcoma of the stomach which had
  736.       resulted in mucosal ulceration. Several other smaller foci of Kaposi
  737.       sarcoma were also present. Coexistent with the Kaposi sarcoma was a dense
  738.       lymphoid infiltrate with lymphoid follicles and reactive germinal centres.
  739.       Centrocyte-like cells caused marked effacement and destruction of gastric
  740.       glands with the formation of lymphoepithelial lesions, typical of a MALT
  741.       lymphoma. These cells were of B cell lineage and some expressed the HIV
  742.       antigen, p24. Follicular dendritic cells and macrophages within germinal
  743.       centres were also p24 positive. Immunohistochemistry and in situ
  744.       hybridisation did not detect Epstein-Barr virus. Although Helicobacter
  745.       pylori was not identified by light microscopy in the sections sampled,
  746.       this does not preclude its possible role, with other cofactors such as
  747.       HIV, in the causation of the MALT lymphoma.
  748. AD  - Department of Pathology, University of Natal School of Medicine, Durban,
  749.       South Africa.
  750. PMID- 0010474529
  751. EDAT- 1999/09/04 09:00
  752. MHDA- 1999/09/04 09:00
  753. SO  - J Clin Pathol 1999 Apr;52(4):313-6
  754.  
  755.  
  756.  
  757.  
  758.  
  759. UI  - 99388373
  760. AU  - Axon AT
  761. TI  - Are all helicobacters equal? Mechanisms of gastroduodenal pathology and
  762.       their clinical implications.
  763. LA  - Eng
  764. MH  - Bacterial Proteins/genetics
  765. MH  - Duodenal Ulcer/microbiology
  766. MH  - Helicobacter pylori/classification/immunology/*pathogenicity
  767. MH  - Helicobacter Infections/complications/*microbiology
  768. MH  - Human
  769. MH  - Species Specificity
  770. MH  - Stomach Diseases/*microbiology
  771. MH  - Virulence
  772. RN  - 0 (cytotoxin-associated protein)
  773. RN  - 0 (vacuolating toxin, Helicobacter pylori)
  774. RN  - 0 (Bacterial Proteins)
  775. PT  - JOURNAL ARTICLE
  776. PT  - REVIEW
  777. PT  - REVIEW, TUTORIAL
  778. DA  - 19990922
  779. DP  - 1999 Jul
  780. IS  - 0017-5749
  781. TA  - Gut
  782. PG  - I1-4
  783. SB  - A
  784. SB  - M
  785. CY  - ENGLAND
  786. VI  - 45 Suppl 1
  787. JC  - FVT
  788. AA  - Author
  789. EM  - 199911
  790. AB  - Most cases of peptic ulcer disease, gastric mucosa associated lymphoid
  791.       tissue (MALT) lymphoma and cancer of the distal stomach are complications
  792.       of Helicobacter pylori infection. However, as with most infections not all
  793.       patients who contract the infection develop the complications of the
  794.       disease. The other factors that influence the likelihood of problems
  795.       arising are the virulence of the infecting organism, the genetic
  796.       constitution and age of the host, and environmental factors. This paper
  797.       focuses mainly upon the effect of strain differences and the causation of
  798.       serious disease. There is considerable genetic variation between the
  799.       different strains of H pylori, some causing a more severe inflammatory
  800.       response in the host than others. These strains are also associated with a
  801.       greater likelihood of causing peptic ulcer, atrophic gastritis and
  802.       intestinal metaplasia and gastric cancer. There is some evidence to
  803.       suggest that these more virulent organisms may also protect the host from
  804.       the development of reflux oesophagitis and possibly cancer in the region
  805.       of the gastro-oesophageal junction. The major difference between virulent
  806.       and relatively avirulent organisms depends upon the presence of the cag
  807.       pathogenicity island, a segment of DNA that has been acquired possibly
  808.       from another organism and is now incorporated within the helicobacter
  809.       genome. Its presence is associated with the secretion of the vacuolating
  810.       toxin which is a protein known to cause damage in cell culture and in
  811.       vivo. As CagA, one of the proteins produced by the pathogenicity island,
  812.       is highly antigenic, people infected with more virulent strains can be
  813.       identified by a blood test. Currently controversy surrounds the question
  814.       as to whether all patients with H pylori should be treated for infection
  815.       or whether medication should be reserved for those who already have the
  816.       complications of the infection, or individuals infected with the more
  817.       virulent strain of the organism.
  818. AD  - Centre for Digestive Diseases, The General Infirmary at Leeds, Great
  819.       George Street, Leeds LS1 3EX, UK.
  820. RF  - 28
  821. PMID- 0010457027
  822. URLF- http://www.gutjnl.com/cgi/content/full/45/suppl_1/I1 
  823. URLS- http://www.gutjnl.com/cgi/content/short/45/suppl_1/I1
  824. EDAT- 1999/08/24 10:00
  825. MHDA- 1999/08/24 10:00
  826. SO  - Gut 1999 Jul;45 Suppl 1:I1-4
  827.  
  828.  
  829.  
  830.  
  831.  
  832. UI  - 99322352
  833. AU  - Taupin A
  834. AU  - Occhialini A
  835. AU  - Ruskone-Fourmestraux A
  836. AU  - Delchier JC
  837. AU  - Rambaud JC
  838. AU  - Megraud F
  839. TI  - Serum antibody responses to Helicobacter pylori and the cagA marker in
  840.       patients with mucosa-associated lymphoid tissue lymphoma.
  841. LA  - Eng
  842. MH  - Antibodies, Bacterial/immunology
  843. MH  - Antigens, Bacterial/blood
  844. MH  - Bacterial Proteins/genetics/*immunology
  845. MH  - Biological Markers/blood
  846. MH  - Electrophoresis, Polyacrylamide Gel
  847. MH  - Enzyme-Linked Immunosorbent Assay
  848. MH  - Female
  849. MH  - Helicobacter pylori/*immunology
  850. MH  - Human
  851. MH  - Immunoblotting
  852. MH  - Lymphoma, Mucosa-Associated Lymphoid Tissue/*immunology
  853. MH  - Male
  854. MH  - Polymerase Chain Reaction
  855. MH  - Sodium Dodecyl Sulfate
  856. RN  - 0 (cytotoxin-associated protein)
  857. RN  - 0 (Antibodies, Bacterial)
  858. RN  - 0 (Antigens, Bacterial)
  859. RN  - 0 (Bacterial Proteins)
  860. RN  - 0 (Biological Markers)
  861. RN  - 151-21-3 (Sodium Dodecyl Sulfate)
  862. PT  - JOURNAL ARTICLE
  863. DA  - 19990831
  864. DP  - 1999 Jul
  865. IS  - 1071-412X
  866. TA  - Clin Diagn Lab Immunol
  867. PG  - 633-8
  868. SB  - M
  869. CY  - UNITED STATES
  870. IP  - 4
  871. VI  - 6
  872. JC  - CB7
  873. AA  - Author
  874. EM  - 199911
  875. AB  - The lymphoma of the mucosa-associated lymphoid tissue (MALT) of the
  876.       stomach has been linked to Helicobacter pylori infection, but the
  877.       mechanisms involved in B-cell proliferation remain elusive. In a search
  878.       for putative H. pylori-specific monoclonal immunoglobulin production, an
  879.       H. pylori strain was isolated from 10 patients with MALT lymphoma and used
  880.       to detect the specific serum antibody response to the homologous strain by
  881.       immunoblotting. Moreover, the antigenicity of the different strains was
  882.       compared by using each of the 10 sera. We found that the different strains
  883.       induced highly variable patterns of systemic immunoglobulin G antibody
  884.       response, although several bacterial antigens, such as the 60-kDa urease
  885.       B, were often recognized by the different sera. The cagA marker was
  886.       detected in the strains by PCR with specific primers and by dot blot
  887.       analysis, and the CagA protein was found in the sera of 4 of the 10
  888.       patients by immunoblotting. In conclusion, MALT lymphoma patients, like
  889.       other patients with H. pylori gastritis, exhibit a polymorphic systemic
  890.       antibody response, despite an apparently similar antigenic profile. The
  891.       CagA marker of pathogenicity is not associated with this disease.
  892. AD  - Laboratoire de Bacteriologie, Universite de Bordeaux 2, 33076 Bordeaux
  893.       Cedex, France.
  894. PMID- 0010391879
  895. URLF- http://cdli.asm.org/cgi/content/full/6/4/633
  896. URLS- http://cdli.asm.org/cgi/content/abstract/6/4/633
  897. EDAT- 1999/07/03 10:00
  898. MHDA- 1999/07/03 10:00
  899. SO  - Clin Diagn Lab Immunol 1999 Jul;6(4):633-8
  900.  
  901.  
  902.  
  903.  
  904.  
  905. UI  - 99293719
  906. AU  - Ferrer A
  907. AU  - Lopez-Guillermo A
  908. AU  - Bosch F
  909. AU  - Montoto S
  910. AU  - Hernandez-Boluda JC
  911. AU  - Camos M
  912. AU  - Miquel R
  913. AU  - Campo E
  914. AU  - Montserrat E
  915. TI  - [Non-gastric mucosa-associated lymphoid tissue (MALT) lymphomas: analysis
  916.       of 14 patients]
  917. LA  - Spa
  918. MH  - Adult
  919. MH  - Aged
  920. MH  - Aged, 80 and over
  921. MH  - English Abstract
  922. MH  - Female
  923. MH  - Human
  924. MH  - Lymphoma, Mucosa-Associated Lymphoid Tissue/mortality/*pathology
  925. MH  - Male
  926. MH  - Middle Age
  927. MH  - Parotid Neoplasms/*pathology
  928. MH  - Retrospective Studies
  929. MH  - Support, Non-U.S. Gov't
  930. MH  - Survival Rate
  931. PT  - JOURNAL ARTICLE
  932. DA  - 19990928
  933. DP  - 1999 May 1
  934. IS  - 0025-7753
  935. TA  - Med Clin (Barc)
  936. PG  - 577-80
  937. SB  - M
  938. CY  - SPAIN
  939. IP  - 15
  940. VI  - 112
  941. JC  - LTQ
  942. AA  - Author
  943. EM  - 199912
  944. AB  - BACKGROUND: Mucosa-associated lymphoid tissue (MALT) lymphomas are a well
  945.       defined group of B-cell non-Hodgkin's lymphomas, that arise in a wide
  946.       variety of extranodal sites, most frequently in the stomach and related to
  947.       Helicobacter pylori infection. The aim of the present study was to analyze
  948.       the presenting features, natural history and outcome in 14 patients with
  949.       non-gastric MALT lymphoma. PATIENTS AND METHODS: The main clinical data,
  950.       treatment and outcome were recorded for the 14 patients with non-gastric
  951.       MALT lymphoma diagnosed at a single institution in a 12 year period. The
  952.       median age was 68 years and 13 patients were females. Diagnosis was made
  953.       according to the REAL classification criteria. RESULTS: The initial
  954.       location was thyroid (3 patients), parotid (three), submaxilar gland
  955.       (three), skin (two), Waldeyer's ring (one), breast (one), lung (one),
  956.       small bowel (one), liver (one) and ovary (one). At diagnosis 3 patients
  957.       had > or = 2 extranodal involved sites. Autoimmune disorders were present
  958.       in 5 patients: Hashimoto's thyroiditis (three), Sjogren's syndrome (one)
  959.       and both (one). Two patients had a poor performance status (ECOG > 1) and
  960.       B-symptoms. Five patients (36%) were in stage IV, two of them because of
  961.       bone marrow infiltration. All patients had a normal serum LDH level, and 5
  962.       had high beta 2-microglobulin level. The treatment consisted in surgical
  963.       resection (2 patients), surgery and radiotherapy (one), surgery and
  964.       chemotherapy (two), chemotherapy and radiotherapy (two) and chemotherapy
  965.       alone (7 patients, three of them with doxorubicin-containing regimens).
  966.       Twelve patients were evaluable for response. Complete response, partial
  967.       response and failure rates were 75, 17 and 8%, respectively. Two of the 11
  968.       responders progressed, one of them with advanced stage disease. The
  969.       actuarial 4-year disease-free survival was 77% (CI 95%: 47-100%). After a
  970.       median follow-up of 3.4 years, 100% of the patients were alive.
  971.       CONCLUSION: Non-gastric MALT lymphomas may be associated with autoimmune
  972.       disorders, may present as disseminated disease and have a very good
  973.       outcome.
  974. AD  - Servicio de Hematologia, Instituto de Investigaciones Biomedicas August Pi
  975.       i Sunyer, Barcelona.
  976. PMID- 0010365385
  977. TT  - Linfomas del tejido linfoide asociado a mucosas (MALT) de localizacion
  978.       extragastrica: analisis de 14 casos.
  979. EA  - A
  980. EDAT- 1999/06/12 10:00
  981. MHDA- 1999/06/12 10:00
  982. SO  - Med Clin (Barc) 1999 May 1;112(15):577-80
  983.  
  984.  
  985.  
  986.  
  987.  
  988. UI  - 99271199
  989. AU  - Vallina E
  990. AU  - Fresno F
  991. AU  - Alonso JL
  992. AU  - Madrigal B
  993. AU  - Arribas JM
  994. TI  - [Incidence of primary gastric lymphoma and H. pylori infection in the
  995.       central zone of Asturias]
  996. LA  - Spa
  997. MH  - Aged
  998. MH  - Cohort Studies
  999. MH  - English Abstract
  1000. MH  - *Helicobacter pylori
  1001. MH  - Helicobacter Infections/complications/*epidemiology
  1002. MH  - Human
  1003. MH  - Lymphoma, Large-Cell/complications/epidemiology
  1004. MH  - Lymphoma, Mucosa-Associated Lymphoid Tissue/epidemiology
  1005. MH  - Lymphoma, Non-Hodgkin/complications/*epidemiology
  1006. MH  - Spain/epidemiology
  1007. MH  - Stomach Neoplasms/complications/*epidemiology
  1008. PT  - JOURNAL ARTICLE
  1009. DA  - 19990607
  1010. DP  - 1999 Apr
  1011. IS  - 0212-7199
  1012. TA  - An Med Interna
  1013. PG  - 175-7
  1014. CY  - SPAIN
  1015. IP  - 4
  1016. VI  - 16
  1017. JC  - A5E
  1018. AA  - Author
  1019. EM  - 199908
  1020. AB  - OBJECTIVE: We review our experience with primary gastric lymphomas type B
  1021.       of low (MALT) and high grade in a population of 366,635 people during 4
  1022.       years and after performing 9,268 gastroscopies. RESULTS: The incidence of
  1023.       these lymphomas in our medium is similar to that found in the world
  1024.       population. Possible disagreements among the biopsy histology and that of
  1025.       the subsequent gastrectomy samples is pointed out. CONCLUSIONS: The
  1026.       frequency of H. pylori involvement in our primary gastric lymphomas is
  1027.       similar to that reported in the literature for the age of our patients,
  1028.       for the MALT lymphomas an well as for the type B high grade.
  1029. AD  - Servicio de Patologia Medica, Universidad de Oviedo.
  1030. PMID- 0010339841
  1031. TT  - Incidencia de linfomas gastricos primarios y de afectacion por H. pylori
  1032.       en la zona central de Asturias.
  1033. EA  - A
  1034. EDAT- 1999/05/26 06:00
  1035. MHDA- 1999/05/26 06:00
  1036. SO  - An Med Interna 1999 Apr;16(4):175-7
  1037.  
  1038.  
  1039.  
  1040.  
  1041.  
  1042. UI  - 99270981
  1043. AU  - Rossi G
  1044. AU  - Rossi M
  1045. AU  - Vitali CG
  1046. AU  - Fortuna D
  1047. AU  - Burroni D
  1048. AU  - Pancotto L
  1049. AU  - Capecchi S
  1050. AU  - Sozzi S
  1051. AU  - Renzoni G
  1052. AU  - Braca G
  1053. AU  - Del Giudice G
  1054. AU  - Rappuoli R
  1055. AU  - Ghiara P
  1056. AU  - Taccini E
  1057. TI  - A conventional beagle dog model for acute and chronic infection with
  1058.       Helicobacter pylori.
  1059. LA  - Eng
  1060. MH  - Acute Disease
  1061. MH  - Animal
  1062. MH  - Antibodies, Bacterial/immunology
  1063. MH  - Chronic Disease
  1064. MH  - *Disease Models, Animal
  1065. MH  - *Dogs
  1066. MH  - Endoscopy, Gastrointestinal
  1067. MH  - Female
  1068. MH  - *Helicobacter pylori/immunology/isolation & purification
  1069. MH  - *Helicobacter Infections
  1070. MH  - Interleukin-8/metabolism
  1071. MH  - Male
  1072. MH  - Mice
  1073. MH  - Support, Non-U.S. Gov't
  1074. RN  - 0 (Antibodies, Bacterial)
  1075. RN  - 0 (Interleukin-8)
  1076. PT  - JOURNAL ARTICLE
  1077. DA  - 19990628
  1078. DP  - 1999 Jun
  1079. IS  - 0019-9567
  1080. TA  - Infect Immun
  1081. PG  - 3112-20
  1082. SB  - M
  1083. SB  - X
  1084. CY  - UNITED STATES
  1085. IP  - 6
  1086. VI  - 67
  1087. JC  - GO7
  1088. AA  - Author
  1089. EM  - 199909
  1090. AB  - Helicobacter pylori has been widely recognized as an important human
  1091.       pathogen responsible for chronic gastritis, peptic ulcers, gastric cancer,
  1092.       and mucosa-associated lymphoid tissue (MALT) lymphoma. Little is known
  1093.       about the natural history of this infection since patients are usually
  1094.       recognized as having the infection only after years or decades of chronic
  1095.       disease. Several animal models of H. pylori infection, including those
  1096.       with different species of rodents, nonhuman primates, and germ-free
  1097.       animals, have been developed. Here we describe a new animal model in which
  1098.       the clinical, pathological, microbiological, and immunological aspects of
  1099.       human acute and chronic infection are mimicked and which allows us to
  1100.       monitor these aspects of infection within the same individuals.
  1101.       Conventional Beagle dogs were infected orally with a mouse-adapted strain
  1102.       of H. pylori and monitored for up to 24 weeks. Acute infection caused
  1103.       vomiting and diarrhea. The acute phase was followed by polymorphonuclear
  1104.       cell infiltration, interleukin 8 induction, mononuclear cell recruitment,
  1105.       and the appearance of a specific antibody response against H. pylori. The
  1106.       chronic phase was characterized by gastritis, epithelial alterations,
  1107.       superficial erosions, and the appearance of the typical macroscopic
  1108.       follicles that in humans are considered possible precursors of MALT
  1109.       lymphoma. In conclusion, infection in this model mimics closely human
  1110.       infection and allows us to study those phases that cannot be studied in
  1111.       humans. This new model can be a unique tool for learning more about the
  1112.       disease and for developing strategies for treatment and prevention.
  1113. AD  - Department of Animal Pathology, Prophylaxis and Food Hygiene, University
  1114.       of Pisa, 50100 Pisa, Italy.
  1115. PMID- 0010338528
  1116. EDAT- 1999/05/25 06:00
  1117. MHDA- 1999/05/25 06:00
  1118. URL - http://iai.asm.org/cgi/content/full/67/6/3112
  1119. SO  - Infect Immun 1999 Jun;67(6):3112-20
  1120.  
  1121.  
  1122.  
  1123.  
  1124.  
  1125. UI  - 99180739
  1126. AU  - Dogusoy G
  1127. AU  - Karayel FA
  1128. AU  - Gocener S
  1129. AU  - Goksel S
  1130. TI  - Histopathologic features and expression of Bcl-2 and p53 proteins in
  1131.       primary gastric lymphomas.
  1132. LA  - Eng
  1133. MH  - Adolescence
  1134. MH  - Adult
  1135. MH  - Aged
  1136. MH  - Antigens, CD20/analysis
  1137. MH  - Antigens, Neoplasm/analysis
  1138. MH  - Disease Progression
  1139. MH  - Female
  1140. MH  - Gastritis/complications
  1141. MH  - *Gene Expression Regulation, Neoplastic
  1142. MH  - *Genes, bcl-2
  1143. MH  - *Genes, p53
  1144. MH  - Helicobacter pylori/isolation & purification
  1145. MH  - Helicobacter Infections/complications
  1146. MH  - Human
  1147. MH  - Immunophenotyping
  1148. MH  - Lymphatic Metastasis
  1149. MH  - Lymphoma, B-Cell/complications/genetics/metabolism/*pathology
  1150. MH  - Lymphoma, High-Grade/complications/genetics/metabolism/*pathology
  1151. MH  - Lymphoma, Low-Grade/complications/genetics/metabolism/*pathology
  1152. MH  - Lymphoma, Mucosa-Associated Lymphoid
  1153.       Tissue/complications/genetics/metabolism/*pathology
  1154. MH  - Male
  1155. MH  - Middle Age
  1156. MH  - Neoplasm Invasiveness
  1157. MH  - Neoplasm Proteins/*biosynthesis
  1158. MH  - Neoplasm Staging
  1159. MH  - Protein p53/*biosynthesis
  1160. MH  - Proto-Oncogene Proteins c-bcl-2/*biosynthesis
  1161. MH  - Stomach Neoplasms/complications/genetics/metabolism/*pathology
  1162. MH  - Support, Non-U.S. Gov't
  1163. RN  - 0 (Antigens, CD20)
  1164. RN  - 0 (Antigens, Neoplasm)
  1165. RN  - 0 (Neoplasm Proteins)
  1166. RN  - 0 (Protein p53)
  1167. RN  - 0 (Proto-Oncogene Proteins c-bcl-2)
  1168. PT  - JOURNAL ARTICLE
  1169. DA  - 19990708
  1170. DP  - 1999
  1171. IS  - 1219-4956
  1172. TA  - Pathol Oncol Res
  1173. PG  - 36-40
  1174. SB  - M
  1175. CY  - HUNGARY
  1176. IP  - 1
  1177. VI  - 5
  1178. JC  - C3S
  1179. AA  - Author
  1180. EM  - 199909
  1181. AB  - The aim of this study is to present a histopathologic and
  1182.       immunohistochemical analysis of primary gastric lymphomas which were
  1183.       reclassified according to the concept of mucosa associated lymphoid tissue
  1184.       (MALT). The resected specimens from 41 patients with primary gastric
  1185.       lymphoma were investigated retrospectively. Immunohistochemical study was
  1186.       done to analyze the immunophenotype and bcl-2 and p53 proteins expression.
  1187.       Twenty three of the cases had tumors mainly located in the antrum.
  1188.       Histologically, 12 were low grade and 20 were high grade B-cell lymphoma
  1189.       of MALT, 9 other B-cell nonHodgkin's lymphomas. Helicobacter pylori was
  1190.       identified in 72% of the cases. According to Musshoff's modification, most
  1191.       of the MALT lymphoma cases had stage I or II disease. There was
  1192.       significant difference between low and high grade cases, in respect to
  1193.       depth of invasion in gastric wall. Immunohistochemically, the neoplastic
  1194.       cells in all MALT lymphomas expressed B-cell phenotype. Bcl-2 protein was
  1195.       found to be expressed in 59% and p53 protein expression was detected in
  1196.       72% of cases. Among the B-cell lymphoma of MALT, bcl-2 positivity
  1197.       decreased and p53 positivity increased significantly as the histological
  1198.       grade advanced. So, an inverse correlation was observed between the
  1199.       expression of bcl-2 and p53. In conclusion, most primary gastric lymphomas
  1200.       are low or high grade B-cell MALT lymphomas and appear to arise in MALT
  1201.       acquired as a reaction to Helicobacter pylori infection. Expression of
  1202.       bcl-2 and p53 in gastric lymphomas may be associated with transformation
  1203.       from low-grade to high-grade disease.
  1204. AD  - University of Istanbul, Cerrahpasa Medical Faculty, Department of
  1205.       Pathology, Istanbul, Turkey.
  1206. PMID- 0010079376
  1207. EDAT- 1999/03/18 03:02
  1208. MHDA- 1999/03/18 03:02
  1209. URL - http://korb1.sote.hu/por/por.html
  1210. SO  - Pathol Oncol Res 1999;5(1):36-40
  1211.  
  1212.  
  1213.  
  1214.  
  1215.  
  1216. UI  - 98402441
  1217. AU  - Tytgat GN
  1218. TI  - Helicobacter infection in man: problems to be solved.
  1219. LA  - Eng
  1220. MH  - Chronic Disease
  1221. MH  - Dyspepsia/microbiology
  1222. MH  - Gastritis/microbiology
  1223. MH  - Gastrointestinal Diseases/*microbiology
  1224. MH  - *Helicobacter pylori
  1225. MH  - *Helicobacter Infections
  1226. MH  - Human
  1227. MH  - Peptic Ulcer/microbiology
  1228. MH  - Stomach Neoplasms/microbiology
  1229. PT  - JOURNAL ARTICLE
  1230. PT  - REVIEW
  1231. PT  - REVIEW, TUTORIAL
  1232. DA  - 19980922
  1233. DP  - 1998 Jul-Aug
  1234. IS  - 0257-2753
  1235. TA  - Dig Dis
  1236. PG  - 192-7
  1237. SB  - M
  1238. CY  - SWITZERLAND
  1239. IP  - 4
  1240. VI  - 16
  1241. JC  - DDS
  1242. AA  - Author
  1243. EM  - 199811
  1244. AB  - Helicobacter pylori (Hp) infection in man has several disease outcomes,
  1245.       varying from asymptomatic chronic gastric inflammation to Hp-associated
  1246.       dyspepsia, pepic ulcer disease, gastric adenocarcinoma, and Malt lymphoma.
  1247.       Particularly controversial is the role of Hp infection in the genesis of
  1248.       chronic dyspeptic symptoms. Only a small percentage of chronic dispeptics
  1249.       have long-lasting remission of the complaints after cure of the infection.
  1250.       It is now well established that healing of the inflammation through
  1251.       microbial eradication cures peptic ulcer disease. The high efficacy of
  1252.       bismuth or PPI triple and quadruple therapies is overshadowed by the
  1253.       rising resistance to metronidazole and clarithromycin. The exact role of
  1254.       Hp in gastric carcinogenesis in the various geographical areas needs
  1255.       further study. The results of ongoing trials, evaluating the long-term
  1256.       outcome of Hp cure, on cancer rates are anxiously awaited. The acquisition
  1257.       rate of new knowledge through basal and clinical Hp research has rarely
  1258.       been witnessed in medicine.
  1259. AD  - Department of Gastroenterology-Hepatology, Academic Medical Center,
  1260.       Amsterdam, The Netherlands.
  1261. RF  - 17
  1262. PMID- 0009732178
  1263. EDAT- 1998/09/10 02:03
  1264. MHDA- 1998/09/10 02:03
  1265. URL - http://www.online.karger.com/library/karger/renderer/dataset.exe?jcode=DDI
  1266.       &action=render&rendertype=fulltext&uid=DDI.ddi16192
  1267. SO  - Dig Dis 1998 Jul-Aug;16(4):192-7
  1268.  
  1269.  
  1270.  
  1271.  
  1272.  
  1273. UI  - 98127765
  1274. AU  - Marzio L
  1275. AU  - Angelucci D
  1276. AU  - Grossi L
  1277. AU  - Diodoro MG
  1278. AU  - Di Campli E
  1279. AU  - Cellini L
  1280. TI  - Anti-Helicobacter pylori specific antibody immunohistochemistry improves
  1281.       the diagnostic accuracy of Helicobacter pylori in biopsy specimen from
  1282.       patients treated with triple therapy.
  1283. LA  - Eng
  1284. MH  - Adult
  1285. MH  - Aged
  1286. MH  - Amoxicillin/administration & dosage
  1287. MH  - Anti-Infective Agents/administration & dosage
  1288. MH  - Anti-Ulcer Agents/administration & dosage
  1289. MH  - Antibodies, Bacterial/*analysis
  1290. MH  - Biopsy
  1291. MH  - Drug Therapy, Combination
  1292. MH  - Female
  1293. MH  - Gastritis/drug therapy/*microbiology/pathology
  1294. MH  - Helicobacter pylori/*immunology
  1295. MH  - Helicobacter Infections/*diagnosis/drug therapy/pathology
  1296. MH  - Human
  1297. MH  - Immunohistochemistry
  1298. MH  - Male
  1299. MH  - Metronidazole/administration & dosage
  1300. MH  - Middle Age
  1301. MH  - Omeprazole/administration & dosage
  1302. MH  - Penicillins/administration & dosage
  1303. MH  - Pyloric Antrum/microbiology/pathology
  1304. MH  - Support, Non-U.S. Gov't
  1305. RN  - 0 (Anti-Infective Agents)
  1306. RN  - 0 (Anti-Ulcer Agents)
  1307. RN  - 0 (Antibodies, Bacterial)
  1308. RN  - 0 (Penicillins)
  1309. RN  - 26787-78-0 (Amoxicillin)
  1310. RN  - 443-48-1 (Metronidazole)
  1311. RN  - 73590-58-6 (Omeprazole)
  1312. PT  - JOURNAL ARTICLE
  1313. DA  - 19980225
  1314. DP  - 1998 Feb
  1315. IS  - 0002-9270
  1316. TA  - Am J Gastroenterol
  1317. PG  - 223-6
  1318. SB  - M
  1319. SB  - X
  1320. CY  - UNITED STATES
  1321. IP  - 2
  1322. VI  - 93
  1323. JC  - 3HE
  1324. AA  - Author
  1325. EM  - 199804
  1326. AB  - OBJECTIVE: To investigate the effectiveness of immunohistochemical
  1327.       technique to detect Helicobacter pylori (H. pylori) in patients treated
  1328.       with triple therapy. METHODS: Forty patients (18 men, 22 women, mean age
  1329.       43 years) with active antral gastritis, H. pylori positive at urease test,
  1330.       culture, and histology, were treated for 1 wk with omeprazole,
  1331.       amoxicillin, and metronidazole. Gastritis was scored according to Sydney
  1332.       criteria. Two months after the end of therapy, endoscopy, urease test,
  1333.       culture, and histology were repeated. RESULTS: Culture and histology were
  1334.       negative in 32 (80%) of treated cases. Biopsy specimens of the eradicated
  1335.       group were stained with immunohistochemical technique using an anti-H.
  1336.       pylori specific polyclonal antibody. In 12 of 32 (37.5%) patients,
  1337.       clusters of round or vibrio-shaped bacteria, unidentified at histology,
  1338.       were stained by the specific anti-H. pylori antibody. After triple
  1339.       therapy, at histology all patients were found with improved gastritis. In
  1340.       six patients however, mucosal-associated lymphoid tissue (MALT)
  1341.       appearance, present before therapy, persisted after therapy. In five of
  1342.       six patients with MALT, immunostaining with anti-H. pylori antibody was
  1343.       positive. CONCLUSIONS: The immunohistochemical technique is more accurate
  1344.       than classical methods in identifying H. pylori after specific therapy.
  1345.       This method should, therefore, be used in all studies that aim to achieve
  1346.       eradication. Whether the H. pylori identified at immunohistochemistry is
  1347.       able to reactivate and induce recrudescence of infection remains to be
  1348.       clarified.
  1349. AD  - Institute of Fisiopatologia Medica, Universita G. D'Annunzio, Chieti,
  1350.       Italy.
  1351. PMID- 0009468247
  1352. EDAT- 1998/02/19 04:54
  1353. MHDA- 1998/02/19 04:54
  1354. SO  - Am J Gastroenterol 1998 Feb;93(2):223-6
  1355.  
  1356.  
  1357.  
  1358.  
  1359.  
  1360. UI  - 98059441
  1361. AU  - Misiewicz JJ
  1362. TI  - Is the only good Helicobacter a dead Helicobacter?
  1363. LA  - Eng
  1364. MH  - Anti-Infective Agents/pharmacology/*therapeutic use
  1365. MH  - Drug Resistance, Microbial
  1366. MH  - Helicobacter pylori/*drug effects
  1367. MH  - Helicobacter Infections/*drug therapy
  1368. MH  - Human
  1369. RN  - 0 (Anti-Infective Agents)
  1370. PT  - JOURNAL ARTICLE
  1371. PT  - REVIEW
  1372. PT  - REVIEW, TUTORIAL
  1373. DA  - 19980115
  1374. DP  - 1997 Jul
  1375. IS  - 1083-4389
  1376. TA  - Helicobacter
  1377. PG  - S89-91
  1378. SB  - M
  1379. CY  - UNITED STATES
  1380. VI  - 2 Suppl 1
  1381. JC  - CY4
  1382. AA  - Author
  1383. EM  - 199803
  1384. AB  - BACKGROUND: Vast numbers of therapeutic studies of various drug regimens
  1385.       used for the cure of H. pylori infection have been published. However,
  1386.       many of these studies have been uncontrolled, included small numbers of
  1387.       patients, were published only as abstracts, differed widely in dosage
  1388.       sizes, schedules and durations and were of insufficient statistical power
  1389.       to make meaningful statements concerning their efficacy. Furthermore,
  1390.       there are no clear or universally accepted guidelines for the treatment of
  1391.       H. pylori infection. Thus, there remains profound confusion among
  1392.       practitioners on whom and how to treat. OBJECTIVE: To critically review
  1393.       the currently available management strategies for H. pylori infection.
  1394.       METHODS: Review of the literature. RESULTS: Treatment of H. pylori
  1395.       requires the use of multiple drug regimens (triple therapy) which can be
  1396.       expensive and is often associated with side effects. Bad choice of
  1397.       treatments, poor patient counseling and compliance will lead to the
  1398.       emergence of resistant H. pylori strains. Resistance to H. pylori to
  1399.       metronidazole is already widespread and resistance to other antimicrobial
  1400.       agents is increasing. The resource/financial implications are not
  1401.       negligible. CONCLUSIONS: The introduction of kits that will enable the
  1402.       identification of pathogenic strains of H. pylori in the office setting
  1403.       may decrease the number of patients being given H. pylori eradication
  1404.       therapy, but much more evidence is needed to establish the practical value
  1405.       of such tests. In the meantime, as many clinicians adhere to the idea that
  1406.       the only good H. pylori is a dead H. pylori, the best practical policy
  1407.       option is education concerning the correct diagnostic methodology, correct
  1408.       choice of patients and the correct choice of treatment regimens. The
  1409.       discovery of Helicobacter pylori (H. pylori) has revolutionized our
  1410.       concepts of etiology, pathophysiology and treatment of many foregut
  1411.       diseases. Gastritis, gastric ulcer (GU), duodenal ulcer (DU), gastric
  1412.       cancer, MALT gastric lymphoma and other conditions are now regarded as
  1413.       being independent on the colonization of the stomach by H. pylori. Many
  1414.       aspects of pathophysiology, such as the abnormalities of gastric acid
  1415.       secretion in duodenal ulcer disease, now for the first time fall into a
  1416.       logical and comprehensible pattern.
  1417. AD  - Department of Gastroenterology and Nutrition, Central Middlesex Hospital,
  1418.       London, UK.
  1419. RF  - 11
  1420. PMID- 0009432362
  1421. EDAT- 1998/02/12 05:00
  1422. MHDA- 1998/02/12 05:00
  1423. SO  - Helicobacter 1997 Jul;2 Suppl 1:S89-91
  1424.  
  1425.  
  1426.  
  1427.  
  1428.  
  1429.